Des changements synaptiques capables de réduire le niveau d’anxiété

L’anxiété est une émotion physiologique qui déclenche un état d’alerte en réponse à une menace réelle ou supposée et constitue ainsi un mécanisme de survie. Des chercheurs bordelais ont découvert que les réactions anxieuses, occasionnées par des facteurs de stress, pourraient être le reflet des changements synaptiques qui s’opèrent dans une petite région du cerveau.

 

Des chercheurs de l’Institut des Maladies Neurodégénératives de Bordeaux, en collaboration avec des chercheurs de l’Institut de neurosciences cognitives et intégratives d’Aquitaine et de l’Institut Friedrich Miescher (Suisse), viennent de découvrir que des changements synaptiques qui s’opèrent dans une petite région du cerveau, le noyau du lit de la strie terminale, sont capables de réduire les niveaux d’anxiété pendant plusieurs jours. Ces résultats ont été publiés le 20 Février 2017 dans la revue Nature Communications.

 

L’anxiété est une émotion physiologique qui déclenche un état d’alerte en réponse à une menace réelle ou supposée et constitue ainsi un mécanisme de survie. Le noyau du lit de la stria terminalis (BNST) appartient à un réseau neuronal de régions limbiques interconnectées et exerce un rôle central dans l’expression de l’anxiété chez de nombreuses espèces animales, et notamment chez l’Homme.

 

Les chercheurs ont utilisé des approches virales pour tracer les voies neuronales dans trois régions cérébrales impliquées dans les comportements associés à l’état d’anxiété. Ils ont enregistré et manipulé, in vivo, l’activité électrique des neurones. Ils ont ainsi mis en évidence qu’une population de neurones du BNST (centre cérébral de la motivation et de l’anxiété), intégrait et filtrait des informations en provenance du subiculum ventral (centre cérébral de la mémoire des émotions) et du cortex infralimbique (centre cérébral de la mémoire et des habitudes) pour augmenter de façon persistante leur activité. Les conséquences de ce changement d’état des neurones du BNST sont, en particulier, des changements d’état anxieux du modèle expérimental.

Les chercheurs ont ainsi pu déterminer que la mise en place d’une plasticité des synapses « subiculum ventral/BNST », de type potentialisation à long terme, provoque un effet activateur et persistant de plusieurs jours sur les neurones du BNST ayant pour conséquence de jouer le rôle d’un anxiolytique.

Ce travail, en précisant les circuits neuronaux et mécanismes de plasticité synaptique qui réduisent les niveaux d’anxiété de manière persistante, ouvre de nouvelles perspectives pour comprendre comment un changement de l’état synaptique des neurones du BNST pourrait modifier la perception de stimuli sensoriels en condition pathologique (addiction, trouble de l’anxiété).

 

Source : CNRS et Société des Neurosciences

 

Publication : NMDA-receptor-dependent plasticity in the bed nucleus of the stria terminalis triggers long-term anxiolysis.Glangetas C, Massi L, Fois GR, Jalabert M, Girard D, Diana M, Yonehara K, Roska B, Xu C, Lüthi A, Caille S, Georges F.  Nat Commun. 2017 Feb 20;8:14456.

 

Photo : Membrane post-synaptique, Inserm/Fardeau, Michel
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